XII. Дуплексное сканирование вен нижних конечностей от 28.10.07

Правая Левая

Подвздошные вены D – 17 мм D – 14 мм

Сосудистая стенка нормальная

ОБВ D – 13 мм D – 13 мм

Клапаны утолщены.

Сосудистая стенка

утолщена

БВ D – 9 мм D – 6,6 мм

Клапаны утолщены

Сосудистая стенка

утолщена. В просвете

гиперэхогенные

включения.

ГБВ D – 4,5 мм D – 4,5 мм

БПВ D – 8,6 мм D – 8,7 мм

ПКВ D – 7,7 мм D – 9,6 мм

ЗБВ D – 5,8 мм D – 10 мм

Расширена. Извита. Расширена. Извита.

ПБВ D – 3,3 мм D – 3,3 мм

Просвет расширен

МПВ D – 5,5 мм D – 4,5 мм

Перфорантные вены Перфорантные вены

проходимы расширены.

Глубокие и перфорантные вены нижних конечностей проходимы. Посттромбофлебитический синдром левой бедренной вены. Клапанная недостаточность обеих бедренных вен. Хроническая венозная недостаточность.

XIII. УЗИ органов брюшной полости от 30.10.07

Печень увеличена. Правая доля 170 мм, левая доля 64 мм. Эхогенность ее умеренно повышена. Внутрипеченочные ходы не расширены. Структура – диффузно уплотнена. Воротная вена 8,7 мм. Желчный пузырь правильной формы. Размеры его 75 мм*40 мм. Стенка утолщена до 6 мм. Выявляется пристеночная взвесь. Холедох не расширен – 6,3 мм.

Поджелудочная железа увеличена 30,8 мм*25,4 мм. Эхогенность ее повышена. Структура диффузно изменена. Проток не расширен.

Селезенка увеличена 111 мм*42 мм. Структура однородна.

Почки. Правая почка 103 мм* 47,6 мм. Левая почка 115 мм* 48,9 мм. Правая лоханка 93,4 мм. Левая лоханка 21,9 мм. Стенки лоханок уплотнены. Корковый слой правой почки 14,5 мм, левой почки 11,6 мм.

Заключение. Свободная жидкость в брюшной полости. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы. Увеличение правой доли печени, головки поджелудочной железы, селезенки. Хронический холецистит. Хронический панкреатит.

Дифференциальный диагноз.

В данном случае провести дифференциальную диагностику основного заболевания не представляется сложным. Клиническая картина стенокардии довольно типична – коронарогенные боли за грудиной чаще возникают при физической нагрузке, реже в покое, длятся менее получаса и купируются нитратами. Постоянная форма мерцательной аритмии достоверно подтверждается результатами ЭКГ – несинусовый и неправильный ритм, отсутствие зубца Р.

Сложнее отдифференцировать симптоматическую АГ от эссенциальной ГБ. Не совсем ясно, является ли повышение АД причиной всех вышеописанных нарушений в различных органах, или все-таки оно вызвано развившейся подагрической нефропатией. И в том и в другом случае формирование стойкого нарушения почечного кровотока, а, следовательно, нарушения в системе регуляции почками АД неизбежно. Однако, уже само наличие такой хронической органической патологии как подагра, при которой существует перманентное токсическое воздействие мочевой кислоты на ткань почки, вполне может обусловить возникновение АГ почечного генеза. О протекании подагрического процесса в почках могут говорить изменения в осадке мочи – появление в ней белка в незначительном количестве (до 2-х г/л), характерном для подагры, эритроцитов, гиалиновых цилиндров, лейкоцитов и бактерий, наличие в крови высокого уровня С-реактивного белка и, главное, мочевой кислоты, а также таких симптомов как олигурия.

Более важным в данном случае представляется сделать дифференциальную диагностику ТЭЛА. Ведь вышеописанная клиника с ведущим синдромом дыхательной недостаточности может только имитировать ТЭЛА, а на самом деле быть проявлением крупозной плевропневмонии, либо являться выражением отека легких при хронической левожелудочковой недостаточности на фоне сердечной декомпенсации. При этом гипертензия в малом круге кровообращения и отек легких возникают вторично по отношению к сердечной недостаточности, в то время как ТЭЛА наоборот влечет за собой повышение давления в легочном круге кровообращения и резкую перегрузку правых отделов сердца.