Болезнь, характеризу­ющаяся стойким и прогрессирующим увеличением объема какой-либо части тела или органа вследствие застоя лимфы, гиперплазии (утолщения) кожи и подкожной клетчатки. Чаще всего она прояв­ляется на конечностях у лошадей тяжелых пород, свиней, реже — у других животных.

Этиология.

Различают слоновость врожденную и приобретен­ную, или первичную и вторичную. Как правило, у животных чаще бывает вторичная слоновость. Преимущественно поражаются одна или обе тазовые конечности от венчика до скакательного сустава (на грудных конечностях — до карпального сустава). Иногда пора­жаются мошонка, препуций, хвост, ушные раковины. В зоне уме­ренного климата у животных обычно приходится иметь дело с постинфекционной механической слоновостью и слоновостью не­выясненной этиологии.

Наиболее распространенная постинфекционная форма слоно­вости возникает при хронических гнойных дерматитах, на фоне веррукозного (бородавчатого) дерматита, при вяло протекающих флегмонах, длительно не заживающих ранах и язвах, а также при хронических патологических процессах, вызывающих склероз кожи и подкожной клетчатки, при длительном втирании раздража­ющих мазей, химических и термических ожогах и др. Механическая форма слоновости обычно развивается в результате патологоанатомических изменений в лимфатических узлах, затрудняющих фильт­рацию, лимфы, а также в результате сдавливания лимфатических и кровеносных сосудов рубцами и т. п.

Патогенез.

Изучен недостаточно. Считается, что в основе разви­тия слоновости лежат нарушения лимфообращения, тканевого об­мена и явления аллергии. Однако Сабую при слоновости в стадии отека находил в серозной жидкости стрептококков, что послужило ему основанием отметить в эпиопатогенезе заболевания стрепто­кокковую инфекцию. Ряд исследователей установили, что в основе развития болезни лежат иммунобиологические процессы. При на­рушении лимфообразования, тканевого обмена и развитии аллер­гии происходит изменение белков (диспротеоз), они приобретают свойства антител, вследствие чего развиваются аутоиммунные ре­акции. В начале заболевания в экстракте патологических тканей со­держится много белковых тел типа растворимого коллагена (проколлагена), где выделяется значительное количество глобулинов, несущих функцию антител.

При вторичной слоновости у больных животных в крови отме­чают умеренную гипопротеинемию, снижение альбуминов и уве­личение глобулинов. В это время наблюдается выраженное повы­шение фагоцитарной реакции лейкоцитов. По данным М. Камаева и А. Трошкова, накопление в коже и подкожной клетчатке бел­ковых веществ, поступающих из экссудата, — основной первона­чальный процесс данного заболевания. Белковые вещества не вса­сываются и не отводятся лимфатической системой, что обуслов­лено влиянием аллергенов, преимущественно рожистого стрепто­кокка. Последние, изменяя местную и общую реактивность, повышает сосудистую проницаемость для белков плазмы и изменя­ют функциональное состояние капилляров лимфатических и ве­нозных сосудов. Нарушаются лимфоток и обменные процессы в тканях. Застойные явления приводят к развитию лимфатического отека и пропитыванию кожи и подкожной клетчатки богатым бел­ками серозным экссудатом. В последующем эти белки, как и ткане­вые белково-полисахаридные комплексы, подвергаются изменени­ям, что приводит к патологической коллагенизации, затем к гиалинизации и склерозу. В белково-полисахаридной среде начинают выпадать фибриллярные белки, образуются коллагеновые волокна, обычно патологического характера, имеющие неправильную фор­му, сливающиеся в гомогенные пучки, которые утолщаются и гру­беют. Развивается внеклеточный склероз. Начальная мягкая отеч­ная форма переходит в твердую форму слоновости.