При пальпации мягких тканей в месте расположения поднадкостничного воспалительного очага определялся плотный, болез­ненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотноэластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспа­лительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная конт­рактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I — когда имеется лишь не­большое ограничение открывания рта; II — когда рот открывается на 1 см; III — когда челюсти плотно сведены и самостоятельное открывание рта невозможно. В остальных случаях ограничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за боли, которая при этом возникает.

При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследо­вания больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.

Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гни­лостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а со­седних зубов (одного или двух) —у 30 %. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.

У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся ослож­нением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.

При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены пред­шествующие процессу гранулирующий или гранулематозный перио­донтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.

Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Резуль­таты исследования крови в начальный период развития заболева­ния указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12- 109/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличива­лась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтро­фильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных раз­личий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофиль­ных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами остро­го одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.